Nata decoco dan faktor lingkungan

Selulosa bacterial yang dihasilkan oleh Acetobacter xylinum yang dihasilkan pada medium air kelapa dikenal sebagai nata de coco. Produk ini dipopulerkan dari Filipina pada tahun 1949 dan kemudian menyebar ke berbagai Negara termasuk Indonesia. Nata yang dihasilkan bisanya berbentuk selulosa yang kenyal yang kemudian dibuat potongan berbentuk kubus, dicuci dan direbus sebelum dicampur dengan sirup gula dan dikonsumsi sebagai koktail dan jelli buah.

Sebenarna A. xylinum merupakan bakeri yang tersebar luas di alam dan umunya mengkontaminasi proses produksi vinegar dari A. aceti. A. xylinum dapat diisolasi dari buah yang mengalami pelunakan, sayuran atau air kelapa yang terfermentasi.

Acetobacter xylinum mampu tumbuh pada berbagai substrat seperti glukosa, sukrosa, fruktosa, gula invert, etanol dan gliserol.

Produksi selulosa dapat dilakukan pada medium diam atau teragitasi. Produksi nata dipengaruhi oleh tipe dan konsentrasi gula, sumber nitrogen dan pH. A. xylinum mampu tumbuh pada pH sekitar 3,5 dan pertumbuhan selulosa paling baik pada pH 4,0 – 5,0.

Nata de coco mampu mengikat air hingga lebih dari 100 kali dari beratnya.

Isolat A. xylinum dapat dipelihara pada medium tomat agar miring yang dibuat dari 200 g tomat segar direbus dalam 500 ml aquades selama 30 menit. Ekstrak tomat ini kemudian disarig dan dicampur dengan 100 g ekstrak khamir, 50 g sukrosa, 2,5 g pepton dan 20 g agar. Volume kemudian dijaikan 1000 ml dngan aquades dandisterilkan pada 1210C selama 15 menit. Isolate kemudian digoreskan pada agar miring dan diinkubasi pada 300C selama 4 hari.

Dalam suatu percobaan diketahui bahwa waktu penggandaan a. xylinum pada medium statis adalah 8 – 10 jam sedang pada medium yang diaerasi adlah 4 – 6 jam. Namun demikian, meskipun pertumbuhan sel lebih cepat, nata yang dihasilkan tidak brbentuk pellet sehingga tidak dapat digunakan sebagai mana nata umumnya.

Konsentrasi sukrosa 10 % dan ammonium sulfat 0,5 % pada pH 4,0 menghasilkan ketebalan nata yang paling baik.

Sumber: World J Microbiol Biotechnol (2008) 24:2593–2599

Iklan

Disertasi Sri Murwani: Peran Adhesin pada Outer Membrane Protein

18 November 2008
Sejak dahulu Chlamydia pneumoniae (C. pneumoniae), bakteri obligat intraseluler dan merupakan patogen pada saluran pernafasan manusia, dihubungkan dengan patogenesis aterosklerosis dan manifestasi klinisnya. Lipoposakarida C pneumoniae dapat menginduksi diferensiasi monosit menjadi makrofag, menyebabkan terbentuknya sel busa makrofag secara in vitro apabila dipapar dengan low density lipoprotein (LDL). C pneumoniae melalui beberapa proteinnya mampu menginduksi ekspresi MMP-9 makrofag, maka deteksi protein adhesin dan uji kemampuannya dalam menginduksi degradasi kolagen tipe-IV melalui aktivasi makrofag dan MMP-9.
Hal itu dikemukakan Drh Sri Murwani MP dalam disertasi berjudul �Peran Adhesin pada Outer Membrane Protein (OMP) Chlamydia pneumoniae dalam Degradasi Kolagen Tipe-IV melalui Aktivasi Makrofag dan Peningkatan MMP-9�. Ujian terbuka disertasi ini digelar di gedung Pascasarjana Universitas Brawijaya (PPS-UB), Selasa (18/11). Komisi pembimbing terdiri dari Prof Dr dr Djanggan Sargowo SpPD (K) FIHA FACC (promotor), Prof Dr dr Handono Kalim SpPD (KR) (kopromotor I), Prof Dr dr Mulyohadi Ali (kopromotor II), Dr dr Ketut Muliartha SpPA (kopromotor III), dan Prof Dr dr Sumarno DMM SpM (kopromotor IV)K. Sedangkan majelis penguji terdiri dari Prof Dr dr Askandar Tjokroprawiro SpPD KEMD (K) dan Dr drh Aulani�am DES.
Sri Muwarni menyatakan, penelitiannya bertujuan untuk menguji peran adhesin OMP C pneumoniae dalam menginduksi degradasi kolagen tipe-IV melalui aktivasi makrofag dan MMP-9 in vitro. Penelitian yang dilaksanakan adalah hasil dari 3 tahapan penelitian sebelumnya. Penelitian tahap pertama berjudul �Deteksi Adhesin pada OMP C pneumoniae terhadap sel endotelial manusia, bertujuan mendeteksi adanya bahaya adhesin pada OMP C pneumoniae. Penelitian ini bersifat observasional laboratorik dan hasilnya dianalisis secara deskriptif. Penelitian tahap kedua berjudul �Kemampuan adhesin OMP C pneumoniae dalam mengaktivasi makrofag�, bertujuan menguji kemampuan adhesin OMP C pneumoniae (hasil penelitian tahap pertama) dalam mengaktivasi makrofag. Keberhasilan aktivasi diukur berdasar kemampuan protein dalam menghambat apoptosis makrofag, kemampuan makrofag dalam memfagositosis. Dari penelitian eksperimental laboratorik ini Sri Murwani mengambil hipotesis bahwa adhesin 61 kDa OMP C pneumoniae mampu mengaktivasi makrofag.
Sedangkan penelitian tahap ketiga yang berjudul �Kemampuan MMP-9 Makrofag yang Dipapar Adhesin OMP C pneumoniae dalam Mendegradasi Kolagen Tipe-IV�, bertujuan mendeteksi kemampuan MMP-9 (hasil penelitian tahap kedua) dalam mendegradasi kolagen tipe-IV. Seperti penelitian tahap pertama, penelitian tahap ketiga ini juga bersifat observasional laboratorik.
Dari 3 tahap penelitian itu diperoleh hasil, pada OMP C pneumoniae ditemukan adhesin dengan berat molekul 61 kDa yang mampu mengaktivasi makrofag dan peningkatan MMP-9. Sementara itu MMP-9 yang diproduksi makrofag mampu mendegradasi kolagen tipe-IV. Dapat disimpulkan, adhesin 61 kDa OMP C pneumoniae mempunyai peran dalam degradasi kolagen tipe-IV melalui aktivasi makrofag dan peningkatan MMP-9. Dapat disimpulkan pula, adhesin 61 kDa OMP C pneumoniae mempunyai peran dalam menginduksi rupturnya plak aterosklerotik.
Melihat pentingnya adhesin 61 kDa OMP C pneumoniae dalam memfasilitasi perlekatan C penumoniae pada sel endotelial manusia, dan perannya dalam menginduksi degradasi kolagen tipe-IV melalui aktivasi makrofag, maka pembuatan antibodi monoklonal tersebut akan sangat bermanfaat. Antibodi monoklonal menjadi sangat penting, karena dapat menghambat perlekatan C pneumoniae pada sel endotelial, sehingga C pneumoniae tidak mampu mengiinfeksi sel. Di samping itu juga dapat menghambat aktivasi makrofag, sehingga dapat mencegah degradasi kolagen tipe-IV dan terjadinya ruptur plak aterosklerotik.
Sri Murwani berharap penelitiannya dapat bermanfaat sebagai dasar pengembangan penelitian C pneumoniae, pengembangan ilmu pengetahuan tentang hubungan penyakit infeksi dengan rupturnya plak aterosklerotik, dan sebagai prediktor dini individu terinfeksi C pneumoniae yang menderita UAP dan IMA.
Setelah mempertahankan disertasinya, ia dinyatakan lulus dan berhak menyandang gelar doktor dalam bidang ilmu kedokteran dengan kekhususan biomedik, dengan IPK 3,88, dan predikat sangat memuaskan.
Dr Drh Sri Murwani MP, perempuan kelahiran Surakarta, 1 Januari 1964. Saat ini, dokter hewan (1987) dan magister bidang sains veteriner dengan kekhususan Biopatologi (1995) lulusan Universitas Gadjah Mada ini adalah staf pengajar Program Kedokteran Hewan UB (2008), di samping staf pengajar di Laboratorium Mikrobiologi FK UB (sejak 1997) dan staf di Laboratorium Sentral Biomedik FKUB (sejak 1997). Sebelumnya, Sri Murwani adalah staf pengajar pada Laboratorium Mikrobiologi FKH UGM (1988-1997). Bersuamikan Drh I Putu Atinia, Sri Murwani dikaruniai dua orang putri. [fjr]